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DNAが担う何か 6
 
2015年10月5日 8時17分の記事


『遺伝子発見伝』1998 R.J.デュボス 田沼靖一 訳


オズワルド・セアドー・エイブリー(1877~1955年)
1913年より1948年までロックフェラー研究所所員であった


「抗細菌増殖性免疫」 P111~

(エイブリーとダシェーが肺炎双球菌の研究をおこなっているときに)

肺炎双球菌に感染した患者や動物(宿主)の血清中には その菌の増殖を抑える活性が感染初期にあらわれてくるという事実を発見し 1916年に研究所の報告書に初めて述べられた

同年 ダシェーと共著で 医学雑誌『ジャーナル・オブ・エクスペリメンタル・メディシン』に発表されたが その後「抗細菌増殖性免疫」の問題についての研究発表はされなかった(しかし エイブリーはその問題を生涯考え続けていた)



1913年、エイブリーがロックフェラー医学研究所のスタッフとなったとき、まず、肺炎患者からの肺炎双球菌の分離と、それに対する抗血清の調整の仕事を与えられた。この仕事のなかで、彼は抗血清を細菌の培養液に添加すると BEHRMAN S15 シルビア D1-GP SPEC PRO 3点キット(FRP カウル)、菌の増殖が抑制されることを見いだしたのである。それは、たんに血清によって菌が凝集したためではないと考えた。

エイブリーは、すぐにダシェーとこの現象の究明にとりかかった。ダシェーは、抗血清による菌の増殖抑制は、菌の代謝、とくに炭水化物やアミノ酸の生合成が抑制されるためであろうと考えた。ダシェーはこの実験を始める前に、E・オーピーと酵素の仕事をしていたので、このような考えをもつようになったと思われる。彼らはわずかな実験結果から、細菌に対する免疫の代謝仮説を大胆にうち立てた。それは、肺炎双球菌はその菌体表面にある酵素が働かなければ、宿主の物質を利用して増殖することはできないという知見に基づくものであった。さらに、人が肺炎双球菌に抵抗性を示すのは、この菌体表面にある酵素の働きがなんらかのメカニズムで阻害されるためであると考えたのである。そして 、このことを細菌の増殖活性に抵抗する免疫という意味で、「抗細菌増殖性免疫」という言葉であらわした。これは、それまでに考えられていた抗体による免疫防御機構とはまったく異なる生体防御機構である。

エイブリーとダシェーが、医学雑誌『ジャーナル・オブ・エクスペリメンタル・メディシン』に発表した論文には、肺炎双球菌の培養液中に抗血清を加えると、菌の表面酵素の活性が阻害されて増殖が抑制されること、またこの増殖抑制因子は、肺炎患者の血清中に免疫抗体があらわれるよりも先に出現してくることについて述べられている。

その後も二人は研究を続け、患者から分離した菌は長期間、生体外で培養すると、抗血清に存在する増殖抑制因子に対して抵抗性をもつようになることを見いだした。これは、人が肺炎双球菌に対して増殖抑制免疫をもつということと、菌自体もまた、その免疫に抵抗性をもつようになることを示している。さらに二人は、動物組織内に微生物が寄生したときに ボルボ S60/V60 FB系、XC60 DB系 新品 ノルディア N-6R 19インチ ホイール PDG 1台分、それに対して動物が抵抗性をもつようになる現象を、同じような考え方で説明できると述べている。

さらに、この増殖抑制因子は感染初期に菌の増殖を抑えて、のちに産生させてくる抗体の作用を効果的にする役割を果たしていると主張した。これはまったく新しい考えであった。二人は、肺炎双球菌に対する抵抗性の獲得や、大葉性肺炎の回復過程において、この抗細菌増殖性免疫が従来の抗体産生による免疫と同じくらい重要な働きをしていると確信していた。

しかしながら、1917年に 225/50R18 95V BRIDGESTONE ブリヂストン NEXTRY ネクストリー BAHNS TECK VR-01 バーンズテック VR01 サマータイヤホイール4本セット、同じロックフェラー医学研究所の研究員F・ブレイクは、抗細菌増殖性免疫の事実を否定する実験結果を発表した。ブレイクは、エイブリーらが用いた菌種と同じものを使い、同じ条件下で実験をおこなった。そこには、抗肺炎双球菌血清は確かに菌の増殖を抑制するが、抗血清が菌体を凝集させるためで、菌体表面酵素の作用を阻害するためではないことが結論づけられていた。さらに、それと同様の結果が、M・A・バーバーによっても発表された。しかし、どちらの結果が正しいのか、はっきりとした結論は得られなかった。コールは、1919年に、「抗細菌増殖性免疫に関する疑問」と題する論文を書き、その生物学的な重要性について疑問を投げかけている。

こうした批判に対して スタッドレスタイヤ ヨコハマ アイスガードシックス iG60 215/55R18 99Q XL & ジースピード G04 7.5-18 タイヤホイール4本セット 215/55-18 YOKOHAMA iceGUARD 6 iG60、二人はまったく反論しなかった。それどころか、二度と抗細菌増殖性免疫の問題にふれようとはしなかったのである。そのため、エイブリーとダシェーはこの問題に興味を失い、あきらめてしまったものと思われていた。

ところが実際はそうではなかった。1930年代に入ってから、私はこの抗細菌増殖性免疫について、エイブリーとダシェーの二人からきかされたことがあった。そのときは、当時、たまたま私が抗細菌増殖性免疫と関係のある問題を研究していたために 【送料無料】 225/50R18 18インチ BLEST ブレスト バーンズテック ジゼリスFVP 8J 8.00-18 DUNLOP ダンロップ エナセーブ EC204 サマータイヤ ホイール4本セット【DUsum18】、エイブリーが昔に研究していたことを思い出して、私に話してくれたものとばかり思っていた。しかし、さらに十年たった後にも、マッカーティーが、エイブリーから抗細菌増殖性免疫の働きについての話をきかされたといっている。

そのときすでに、エイブリーのグループ研究は、肺炎双球菌の形質転換の研究に移っており、形態転換物質の究明に躍起になっていた時期であった。このことからしても、エイブリーは抗細菌増殖性免疫の問題をずっと考えていたと思われる。エイブリーは、肺炎双球菌の感染と発病が菌の代謝と密接な関係をもっていると考えていた。それは確実な証拠によるものではなく、一種の勘であった。しかし、この考えはつねに、彼の研究の進め方の根底になっていたように思われる。

ここで、この抗細菌増殖性免疫について、私なりの意見を述べておきたい。エイブリーとダシェーが得た結果は、抗細菌増殖性免疫の仮説を提唱するには不充分なものであった。その妥当性は、確実にには証明されていなかったのである。一方、ブレイクやバーバーの実験も、やはりエイブリーたちの仮説を否定するには決して充分なものとはいえないのも確かである。

宿主が感染細菌に対して抵抗性をもつのは、菌を直接殺すのではなく、菌の増殖を阻止することによることが多いことは現在よく知られている事実である。

たとえば、結核菌やある種の微生物の感染では、それらは生体のなかに静かに潜伏していることがある。これは、抗細菌増殖性免疫の概念によく似た現象である。また、現在では、酵素は抗原となりうることや、その抗体が細菌表面に存在する酵素活性を阻害することが明らかにされている。このことを、抗細菌増殖性免疫は「菌体の表面」でしか働かないことや、菌の増殖には菌体表面の構造が正常である必要があるという、エイブリーとダシェーの実験結果と考え合わせてみると興味深い。

当時二人は、抗細菌増殖性免疫の仮説の妥当性を裏づける確実な証拠はほとんどもっていなかった。今日では、代謝や発生過程における細胞膜の重要性が明らかになってきており、エイブリーらの仮説はまさに予言的なものであったといえる。半世紀前は仮説であった抗細菌増殖性免疫は、現在では、より正確に、実験的に検証することが可能なはずである。

抗細菌増殖性免疫の問題は、細菌感染の過程を理解するうえで重要であったこととは別に、エイブリーの心に大きな変化をもたらした。おそらく、このにがい経験が原因で、彼は、確実な事実しか発表しないという態度をとるようになっていったのであろう。

エイブリーとダシェーが提唱した抗細菌増殖性免疫の仮説は、二人が夜を徹して論じ合ったあげくにまとめあげたもののように思われ多少、観念的な産物であったという感じがしないでもない。実験的証拠は少なかったが、このような仮説は立てうるものであった。しかし、その仮説は多くの仮定の上になり立っているものであったため、同じ研究室の同僚たちのなかには、そのような考え方に疑問をもつ者もいた。

その後エイブリーは、この仮説とは関係のない、肺炎双球菌に対する抵抗性メカニズムに関して新しい知見を得た。それは、

、肺炎双球菌の特異的可溶性物質(SSS)の発見である。彼は、この物質はタンパク質性のものであり、これが病原性の原因であると結論づけて発表してしまった。

ところが、この結論には、一部に間違いのあることが判明した。エイブリーはまたしても、不充分な実験結果を発表するあやまちをおかしてしまった。これによって彼は、自分の欠点をいやというほど悟らされた。そして、二度と同じあやまちはくり返すまいと心に決めた。

彼は、充分な実験の裏づけがなければ、決して自分の想像的な考えを学術雑誌に発表しなくなった。それでも、研究室の同僚たちにだけは、

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、あいかわらず奇抜なアイデアを述べていた。

~P117





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